研究人员发现脑内第二生物钟，这种生物钟与某些精神病理学(如双相障碍)中的睡眠-觉醒周期紊乱高度相似，当多巴胺强度升高时可去同步化，从而引发异常觉醒模式。相关研究发表在eLIFE上。
主要研究者、麦吉尔大学的Ian Blum说，这些发现强有力地证明，多巴胺能昼夜节律器( Dopaminergic Ultradian Oscillator，DUO)驱动行为觉醒周期性节律，可在高强度多巴胺环境下被异常调控。
研究人员称：“正常情况下，DUO周期与昼夜节律一致……两种生物钟的定步和节律信息密切配合……从而形成运动活动的日常模式。”
然而，研究人员在一系列的转基因小鼠试验中发现，阻断多巴胺转运体基因表达，使细胞外多巴胺水平升高，可以显著延长超昼夜运动节律，正常跨度从4小时活动延长到48小时，甚至更长。
同样，将试验动物暴露于精神兴奋药物去氧麻黄碱中，可观察到运动节律逐步延长，从标准的4小时活动周期延长到超过100小时;与此相反，使用氟哌啶醇选择性阻断脑内特定多巴胺受体，降低多巴胺能强度，可显著缩短DUO活动周期。
麦吉尔大学博士Kai-Florian Storch 说：“多巴胺在节律调节过程中不可或缺，主要通过改变多巴胺强度进行‘调整’。”“通过提高脑内多巴胺水平，‘节律器’和相关的唤醒系统可将周期从24小时延长至48小时，甚至更长。”
这很容易让人们联想到双相障碍超快速循环型，患者可能每隔一天躁狂发作。Storch说：“我们相信，躁狂发作很有可能是DUO以‘48小时模式’运行的结果。”
Storch博士也相信这些发现至少能说明多巴胺调节异常是双相障碍的可能原因：一旦调控异常，多巴胺系统导致“节律器”在类似“48小时”周期运行。“从而，导致抑郁和躁狂的特殊模式，正像我们在双相障碍患者中常见的那样，”他说。
作者还推测，节律器失衡可能与具有静息周期异常的精神分裂症患者的发作有关，与在“节律器”调节异常的小鼠模型中观察到的现象相似。
虽然只是推测，Storch博士相信，最终我们或可通过监测疑似双相障碍或精神分裂症患者的活动周期，进而为诊断及疗效提供客观量度。