最近，在神经科学领域国际顶尖杂志《Brain》发表的一项研究中，美国圣路易斯大学(SLU)的Daniela Salvemini博士及其SLU、美国国立卫生研究院(NIH)和其他研究机构的同事，发现了一种方法，可阻断慢性神经病理性疼痛(包括化疗药物所引起的疼痛和骨癌疼痛)动物模型的疼痛通路，从而表明这是一种缓解疼痛的很有前途的新方法。
Salvemini是SLU药理学和生理科学教授，他带领的这项科学研究表明，打开大脑和脊髓中的一个受体，可抵消雄性和雌性啮齿动物的慢性神经疼痛。激活A3受体——通过它的天然化学刺激物小分子腺苷，或通过NIH发明的强大合成小分子药物，可阻止或逆转神经损伤缓慢发展而来的疼痛，而不会引起镇痛耐受或内在奖励(不同于阿片类药物)。
一个未满足的医疗需求
疼痛是一个巨大的问题。作为一个未满足的医疗需求，疼痛会造成痛苦，带来数十亿美元的社会成本。目前的治疗方法是有问题的，因为它们可造成无法忍受的副作用，降低生活质量，并且不能充分缓解疼痛。
用于慢性疼痛的最成功的药理学方法，依赖于某些“通路”：涉及阿片类物质、肾上腺素和钙通路的环路。
在过去的十年中，科学家们都试图利用这些已知的通路——导致疼痛的分子组件之间的一系列相互作用。虽然腺苷已经在人类显示出止痛的潜力，但研究人员尚未成功地利用这个特殊的疼痛通路，因为靶定的受体会带来很多副作用。
缓解疼痛的关键
在这项研究中，Salvemini及其同事证明，A3腺苷受体亚型的激活，是介导腺苷镇痛效果的关键。
Salvemini说：“科学家长期认为，利用腺苷的强效止痛作用，可以为慢性疼痛的有效疗法提供突破性的一步。我们的研究结果表明，这一目标可以通过集中研究A3AR通路而得以实现，特别是，它的激活可强劲缓解几种类型的疼痛。”
研究人员很兴奋地注意到，作为抗炎和抗癌药，A3AR激动剂已经进入进阶临床试验，并表现出良好的安全性。
Salvemini说：“这些研究表明，用高度选择性的小分子量A3AR激动剂(如MRS5698)激活A3AR，可激活一种疼痛减轻通路，从而支持‘开发A3AR激动剂作为治疗慢性疼痛的可能新疗法’的想法。”