据《糖尿病学》(Diabetologia)上发表的一项研究结果，科学家已经发现为什么完全相同的双胞胎中仅有一人患上慢性疾病的机制，这种机制可能在2型糖尿病的发病中起作用。
瑞典马尔默隆德大学的Emma Nilsson博士及其同事调查了14对同卵双胞胎，这些双胞胎的共同特点是其中一位是健康的，而另一位患有2型糖尿病。
Nilsson博士表示，双胞胎是很好的疾病机制研究模型，并且获得的研究结果可应用于全体人群。
研究者们对这些同卵双胞胎个体的脂肪组织进行全基因组表达及DNA甲基化的检测数据进行分析，以探索潜在的分子发病机制，共检测到DNA上的480000个位点。
双胞胎中患有糖尿病个体的脂肪组织，其氧化磷酸化、碳水化合物、氨基酸、脂质代谢相关基因的表达降低，而炎症及糖原分解基因的表达增加。
Nilsson博士表示，“这提示双胞胎中患有糖尿病的个体不能正常分解和代谢脂肪组织，致使血液中以及肌肉、肝脏、胰腺等其他组织摄取的脂肪增加。长期以往将引起胰岛素抵抗，并会进一步导致2型糖尿病。”
研究者对另一项独立的病例对照队列的脂肪组织进行重复分析，这个队列包括10对同卵双胞胎和10对异卵双胞胎。结果显示，同卵双胞胎中的DNA甲基化相似程度为100%，明显高于异卵双胞胎的50%。
即便这样，研究人员仍然在同卵双胞胎中患有糖尿病者与不患有糖尿病者的DNA中找到1400处DNA甲基化不同。
Nilsson博士解释道，“这种不同可能是由于生活方式的不同，这进一步证实了2型糖尿病与生活方式强相关的理论。”
研究还发现，双胞胎中患有糖尿病者与不患有糖尿病者的DNA序列改变不同。基因编码拷贝的重复或者缺失可造成基因性质发生改变。
“我们在6对双胞胎中均发现有个体的基因拷贝数增加或减少，我们怀疑这可能是另一个致病原因。”Nilsson博士说。