澳大利亚沃尔特伊丽莎研究所(Walter and Eliza Hall Institute)最近在Nature Immunology 上发表的一篇研究表示，抑制脂肪组织的炎症作用或能帮助预防甚至扭转2型糖尿病，这一点已经在实验室模型上得到证实。
2型糖尿病是糖尿病最常见的类型，澳大利亚有超过85万人患有2型糖尿病。而这种糖尿病通常与生活方式相关，比如肥胖或者高血压。2型糖尿病一个明显的特征是患者对胰岛素的敏感性降低，使胰岛素靶细胞(脂肪细胞，肝细胞，骨骼肌细胞)不能适当的对胰岛素产生反应，从而无法正常调节血液内过多的葡萄糖。而这种胰岛素敏感性降低在肥胖患者一直被解释是脂肪组织长期而微量的炎症反应的结果。
沃尔特伊丽莎研究所的研究人员通过研究发现：调节性T细胞(Treg细胞)，在控制脂肪组织炎症和维持胰岛素敏感性中发挥了关键作用。Treg细胞是一群具有负调节机体免疫反应的淋巴细胞，通常起着维持自身耐受和避免免疫反应过渡损伤机体的重要作用，但也参与肿瘤细胞逃避机体免疫监视和慢性感染。当Treg细胞数量减少，就会发生炎症性疾病，比如类风湿性关节炎。
研究表明，脂肪组织有自己独特的Treg细胞，名为VAT-Treg细胞。但是如果在肥胖情况下，脂肪里的Treg细胞的数目就会明显减少。随之引起的炎症便可导致胰岛素抵抗和高血糖水平。研究人员发现白细胞介素33(IL-33)对于维持VAT-Treg 细胞功能十分重要。此外，转录调节因子BATF和IRF4对VAT-Treg的分化也起到决定性作用。通过测量小鼠的代谢参数，研究人员发现肥胖小鼠注射IL-33后出现大量新VAT-Treg细胞，代谢调节功能增强，有效地阻止了2型糖尿病的发展。
研究小组的Vasanthakumar博士表示鉴于脂肪组织内IL-33水平对于VAT-Treg细胞数量有直接影响，IL-33类似物或许可以发展成为新型肥胖相关炎症和2型糖尿病治疗药物。
这项研究表明一个健康机体里的“健康”脂肪组织的重要性。脂肪组织再不能被认为仅仅是能量储存的器官，它分泌释放的激素和因子对于维持机体代谢也是相当重要的。