科学日报报道，一项包含16项研究、涉及来自全世界各地891426名参与者的综合研究显示，糖尿病前期会增加患癌症风险的15%，而不同的风险取决于癌症的类型。这项发表在期刊《糖尿病学》上的研究是由中国广东省佛山市顺德区大良乡顺德第一人民医院黄玉丽(Yuli Huang)教授和同事合作进行的。
糖尿病前期是描述介于血糖正常和显性糖尿病的中间阶段的统一术语。它包括糖耐量减低(IGT)的个体，空腹血糖受损(IFG)的个体或者两者兼而有之的个体。
研究人发现，整体来所糖尿病前期会导致癌症风险增加15%。这项结果在不同的癌症终点、年龄、研究时长和种族里都相一致。不同糖尿病前期(IGT或者IFG)的定义并不会导致癌症风险产生明显的差别。研究人员表示，据称肥胖症作为糖尿病的一个重要风险因素，也与癌症的发展相关。基于这个原因，科学家们只挑选了综合分析里那些调整了BMI(即身体质量指数)的研究，并进行了敏感性分析。“我们发现，在进行了BMI调整后，糖尿病前期仍与癌症风险上升有关，它会导致癌症风险增加22%。”
根据目前美国糖尿病协会对IFG的定义，当使用的IFG定义标准较低(5.6-6.9mmol/l)，所有类型的癌症的风险都会增加，，尽管这一定义并没有被世界卫生组织的糖尿病特别工作小组或者其他国际准则所接受。当IFG被定义为5.6-6.9 mmol/l 或者6.1-6.9mmol/l时，癌症风险的差别并不显著。
在一项特定场地的癌症分析里，糖尿病前期与胃癌/结肠直肠癌风险(相对风险，RR1.55)、肝癌(RR2.01)、胰腺癌(RR 1.19)、乳腺癌(RR 1.19)和子宫癌(RR 1.60)的增加有关(所有相关性都在统计学上显著)，但与支气管癌/肺癌、前列腺癌、卵巢癌、肾癌或者膀胱癌不相关。
研究作者还表示还有几种可能的机制或可以解释这些结果。首先，慢性高血糖症和相关症状，例如慢性氧化应激和高级糖化终端产品的积累可能作为致癌因素。其次，增加的抗胰岛素性将导致胰岛素分泌增加，这将进一步导致癌症细胞增长和分化。再次，或可能存在基因变异导致个体患癌症风险增加，近期一项研究显示肿瘤抑制基因的失效导致个体患癌症和糖尿病前期风险都增加。
研究作者表示：“这些发现具有重要的临床和公共健康启示意义。例如在美国超过18岁的成年人中，患上糖尿病前期的人口数量从1999年至2002年的22%上升到2007至2010年的36%。在很多其它的国家，包括发达国家和发展中国家，患有典型类型2糖尿病和糖尿病前期的人口数量也直线上升。考虑到糖尿病前期的普遍存在，以及这项研究里显示的糖尿病前期与癌症之间的显著相关性，对庞大人群进行成功的干预或可能产生巨大的公共健康影响。”
作者补充道：“必须注意的是，用于治疗类型2糖尿病的二甲双胍(抗糖尿病药、降血糖药)现在被认为具有某些‘保护性’抗癌特性。值得一提的是二甲双胍缓解了糖尿病患者的癌症风险，它能够将风险降低30%。然而，这种效应是否也适用于糖尿病前期患者目前不得而知。目前迫切需要对高风险人群，尤其是IGT个体或者兼有IGT和IFG的个体，进行长期大规模的研究，以探索二甲双胍对糖尿病前期患者的癌症风险所产生的干预效应。”